世卫组织宣布使用希腊字母命名新冠病毒变异株。这一方法简单且易于使用和记忆。下面是小编为大家整理的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)》全文一览，喜欢可以收藏分享一下哟!
《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)》全文
为进一步做好新型冠状病毒肺炎(COVID-19)诊疗工作，我们组织专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版修订版)》相关内容进行修订，形成《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)》。
一、病原学特点
新型冠状病毒(SARS-CoV-2)属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径 60～140nm。具有 5 个必需基因，分别针对核蛋白(N)、病毒包膜(E)、基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)4 种结构蛋白及 RNA 依赖性的 RNA 聚合酶(RdRp)。核蛋白(N)包裹 RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜(E)，病毒包膜包埋有基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶 2(ACE-2)进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒 96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在 Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需 4～6 天。
与其他病毒一样，新型冠状病毒基因组也会发生变异，某些变异会影响病毒生物学特性，如 S 蛋白与 ACE-2 亲和力的变化将会影响病毒入侵细胞、复制、传播的能力，康复者恢复期和疫苗接种后抗体的产生，以及抗体药物的中和能力，2进而引起广泛关注。世界卫生组织(WHO)提出的“关切的变异株”(variant of concern, VOC)有 5 个，分别为阿尔法(Alpha)、贝塔(Beta)、伽玛(Gamma)、德尔塔(Delta)和奥密克戎(Omicron)。目前 Omicron 株感染病例已取代Delta 株成为主要流行株。现有证据显示 Omicron 株传播力强于 Delta 株，致病力有所减弱，我国境内常规使用的 PCR检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体药物对其中和作用。
冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30 分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。
二、流行病学特点
(一)传染源。
传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后 5 天内传染性较强。
(二)传播途径。
1.经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。
2.在相对封闭的环境中经气溶胶传播。
3.接触被病毒污染的物品后也可造成感染。
(三)易感人群。
人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力。
三、病理改变
以下为新型冠状病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果(不包括基础疾病病变)。
(一)肺脏。
早期和较轻病变区见肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主;肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔;Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、部分细胞脱落，可见多核巨细胞，偶见红染包涵体。易见肺血管炎、血栓形成(混合血栓、透明血栓)，可见血栓栓塞。肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气管易见黏液栓形成。肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、细菌和(或)真菌感染。部分肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。病程较长的病例，见肺泡腔渗出物肉质变和肺间质纤维化。
电镜下支气管黏膜上皮和 II 型肺泡上皮细胞胞质内见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。
(二)脾脏、肺门淋巴结和骨髓。
脾脏缩小。白髓萎缩，淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死;红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬4现象;易见脾脏贫血性梗死。淋巴结淋巴细胞数量减少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内 CD4+ T 和 CD8+T细胞均减少。淋巴结组织新型冠状病毒核酸检测可呈阳性，巨噬细胞新型冠状病毒抗原免疫染色可见阳性。骨髓造血细胞或增生或数量减少,粒红比例增高;偶见噬血现象。
(三)心脏和血管。
部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，可见少数单核细胞、淋巴细胞和(或)中性粒细胞浸润。新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。
全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症;可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管易见透明血栓形成。
(四)肝脏和胆囊。
肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润;肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润及微血栓形成。胆囊高度充盈，胆囊黏膜上皮脱落。肝脏和胆囊新型冠状病毒核酸检测可见阳性。
(五)肾脏。
肾小球毛细血管充血，偶见节段性纤维素样坏死;球囊腔内见蛋白性渗出物。近端小管上皮变性，部分坏死、脱落，远端小管易见管型。肾间质充血，可见微血栓形成。肾组织新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。
(六)其他器官。
脑组织充血、水肿，部分神经元变性、缺血性改变和脱失，可见噬节现象和卫星现象。可见血管周围间隙单核细胞和淋巴细胞浸润。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落，固有层和黏膜下单核细胞、淋巴细胞浸润。肾上腺可见皮质细胞变性，灶性出血和坏死。睾丸见不同程度的生精细胞数量减少，Sertoli 细胞和Leydig 细胞变性。
鼻咽和胃肠黏膜及睾丸和唾液腺等器官可检测到新型冠状病毒。
四、临床特点
(一)临床表现。
潜伏期 1～14 天，多为 3～7 天。
以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者可以鼻塞、流涕、咽痛、嗅觉味觉减退或丧失、结膜炎、肌痛和腹泻等为主要表现。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和(或)低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。
轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等，6无肺炎表现。在感染新型冠状病毒后也可无明显临床症状。
曾接种过疫苗者及感染 Omicron 株者以无症状及轻症为主。有临床症状者主要表现为中低度发热、咽干、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。
多数患者预后良好，少数患者病情危重，多见于老年人、有慢性基础疾病者、晚期妊娠和围产期女性、肥胖人群。
儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。极少数儿童可有多系统炎症综合征(MIS-C)，出现类似川崎病或不典型川崎病表现、中毒性休克综合征或巨噬细胞活化综合征等，多发生于恢复期。主要表现为发热伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化道症状等。一旦发生，病情可在短期内急剧恶化。
(二)实验室检查。
1.一般检查。
发病早期外周血白细胞总数正常或减少，可见淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白和铁蛋白增高。多数患者 C 反应蛋白(CRP)和血沉升高，降钙素原(PCT)正常。重型、危重型患者可见 D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少，炎症因子升高。
2.病原学及血清学检查。
(1)病原学检查:采用核酸扩增检测方法在鼻、口咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、粪便等标本检测新型冠状病毒核酸。核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响，为提高检测准确性，应规范采集标本，标本采集后尽快送检。
(2)血清学检查:新型冠状病毒特异性 IgM 抗体、IgG抗体阳性，发病 1 周内阳性率均较低。
由于试剂本身阳性判断值原因，或者体内存在干扰物质(类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等)，或者标本原因(标本溶血、标本被细菌污染、标本贮存时间过长、标本凝固不全等)，抗体检测可能会出现假阳性。一般不单独以血清学检测作为诊断依据，需结合流行病学史、临床表现和基础疾病等情况进行综合判断。
(三)胸部影像学。
早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。MIS-C 时，心功能不全患者可见心影增大和肺水肿。
五、诊断
(一)诊断原则。
根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，8作出诊断。新型冠状病毒核酸检测阳性为确诊的首要标准。未接种新型冠状病毒疫苗者，新型冠状病毒特异性抗体检测可作为诊断的参考依据。接种新型冠状病毒疫苗者和既往感染新型冠状病毒者，原则上抗体不作为诊断依据。
(二)诊断标准。
1.疑似病例。
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